Уменьшение периферического сопротивления сосудов

Уменьшение периферического сопротивления сосудов

Уменьшение периферического сопротивления сосудов

Снижение реакции сосудов на констрикторные факторы

Острая гипотензия

Недостаточность кровообращения, кардиогенный шок

СЖК — свободные жирные кислоты; cNOS — конститутивная NO-синта-за; iNOS — индуцибельная NO-синтаза; NF-kB — фактор транскрипции iNOS; СРО — свободнорадикальное окисление липидов. Пояснение в тексте.

нальной терапии ИБС и ее осложнения — острого инфаркта миокарда — очень важно оценивать соотношение собственно ишемических и стрессорных факторов на каждой стадии тече­ния недута.

Особенно существенно это для понимания меха­низмов аритмии, внезапной сердечной смерти и для решения главного вопроса о различиях между первичной ИБС, которая развивается как прямой результат стенозирующего коронар­ного атеросклероза, и стрессорной аритмической болезнью сердца, развивающейся прежде всего как результат первичного стрессорного повреждения сердца.

Схема5.9. Роль стресса в этиологии и патогенезеишемической болезни сердца и инфарктамиокарда [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г.,1988]

Стрессорные повреждения пече­ни, атерогенная дислипидемия

Аритмогенный эффект стресса. Стрессорная депрессия сократи­тельной функции неишемизиро­ванных отделов сердца

а-Адренергический и вазопрес-синовый коронароспазм

Констрикция коронарных сосу­дов вследствие гипервентиляции|

Накопление тромбоксана, умень­шение отношения простацикпин/ тромбоксан, увеличение сверты­ваемости крови, тромбоз

Уменьшение резистентности ми­окарда к гипоксии и реоксигеиэ -ции

Общее увеличение сопротивле­ния сосудов большого круга кро­вообращения, перегрузка сердца

Уменьшение венозного тонуса, избыточное депонирование кроаи!

Инфаркт миокарда

Ишемия миокарда

Пояснение в тексте.

5.2.3.1.2. Внезапная сердечная смерть

В соответствии с современными представлениями внезапная сердечная смерть — это смерть внешне здорового человека, поги­бающего в 50% случаев в течение одного часа после начала сердеч­ного приступа и в 50 % случаев — в течение первых 10—15 мин.

Если удается записать ЭКГ, то в большинстве случаев регистри­руется фибрилляция сердца.

При этом большой опыт реанима­тологии показывает, что раннее применение дефибрилляции и других необходимых мер дает возможность во многих случаях восстановить ритмическую деятельность сердца и сохранить жизнь без рецидивов фибрилляции в ближайший отрезок време­ни [Lown В. et al., 1980].

Это позволяет говорить о том, что в па­тогенезе внезапной смерти главную роль играют не атеросклеро-тическое стенозирование сосудов и коронарная болезнь, т.е. вы­раженные структурные изменения коронарного русла, а другие факторы. Действительно, значительное число исследований свидетельствует, что большинство людей, погибших от внезап-

нойсердечной смерти, хотя и имели болееили менее выражен­ный коронаросклероз,однако у них не наблюдалось тромбозакоронарных артерий, некроза миокардаили других органичес­ких поврежденийсердечной мышцы, которые сами по себемогли бы быть причиной смерти.

Вместес тем, поскольку коронарный атеросклерозраспро­странен довольно широко и,согласно многим эпидемиологи­ческимисследованиям, внезапная смерть икоронарная бо­лезнь имеют общиефакторы риска, существует точка зрения,что внезапная смерть является прямымрезультатом прогрес-сирования коронарногоатеросклероза. Таким образом, возни­каетвопрос, в какой степени атеросклерозкак таковой может вызывать фибрилляциюи внезапную смерть и какова доля участиядругих отягчающих факторов, напримерстресса.

Количественныйанализ клинических данных показал, чтовыраженный коронарный стеноз (75 % в однойили двух артери­ях) встречался содинаковой частотой в группе больныхИБС, погибших от внезапной сердечнойсмерти, и в группе (контроль) людей,погибших от других причин. Было показанотакже, что у 10 % здоровых американскихсолдат, убитых в Корее, был обна­руженвыраженный коронаросклероз со стенозомкоронарной артерии, превышающим 75 %просвета сосуда.

Такимобразом, даже выраженный атеросклерозедва ли может считаться главной причинойфибрилляции и внезапной сердечнойсмерти. Более того, примерно в половинеслучаев внезапной смерти отсутствовалитакие общепризнанные пока­зателиишемии, как тромбоз коронарных сосудовили инфаркт миокарда.

Так, при сравнительномисследовании 868 вскры­тий, осуществленныхв 5 исследовательских центрах США, быловыявлено, что при внезапной сердечнойсмерти случаи свежего закрывающегокрупную коронарную артерию тромбо­засоставляют от 17 до 46 %. Сходные данныебыли получены в гистологическихисследованиях А.М.Вихерта и соавт.

(1982), которые установили, что из 100 случаеввнезапной сердечной смерти у мужчин ввозрасте 30—60 лет в 98 % случаев былоб­наружен коронарный атеросклероз.Однако лишь в 13 % слу­чаев наблюдалсясвежий инфаркт миокарда и в 18 % — свежийкоронарный тромбоз. В 29 % случаев измененияв миокарде отсутствовали.

Авторы пришлик заключению, что в 40 % слу­чаев острыеишемические изменения в миокардеотсутствова­ли, хотя степеньстенозирующего атеросклероза былатакой же, как в случаях с очагами ишемиимиокарда. По данным многих другихавторов, почти у половины погибших отвне­запной сердечной смерти признаковишемических поврежде­ний не было.

Таким образом, атеросклероз или дажеишеми­ческое поражение в виде инфарктасами по себе не являются достаточнойпричиной фибрилляции и внезапнойсердечной смерти. Иными словами, однилюди могут иметь коронарный

атеросклерози жить, а другие — умереть внезапной«сердеч­ной смертью», не имеяатеросклероза.

Чтоже это за решающий фактор, которыйявляется тригге­ром внезапной сердечнойсмерти? С большой долей вероят­ностиможно полагать, что таким факторомявляется стресс.

Так,при изучении обстоятельств, предшествующихвнезапной сердечной смерти у 100 мужчинв возрасте до 70 лет с выяв­ленным принекропсии коронарным атеросклерозом,было об­наружено, что 23 % погибшихперенесли тяжелое эмоциональ­ноестрессорное воздействие за 30 мин досмерти, 40 % — в те­чение последнегодня и 22—23 % испытывали стресс в течениепоследних 6 мес и более[Myers A., DewarН.А., 1975].

Выяснилось,что существенное значение в этиологиивне­запной сердечной смерти прискрытой или явной коронарной болезниимеет биосоциальный статус, которыйхарактеризует наличие эмоциональногостресса в жизни человека.

Так, изуче­ниедосье 17 000 сотрудников в возрасте 40—64лет, работающих в Лондоне и имеющихкоронарный атеросклероз, показало, чтов группе сотрудников, занимающих наиболее«низкое» служеб­ное положение,сердечная смертность возникала почтив 4 раза чаще, чем среди сотрудников тогоже возраста, но занимающих высокоеположение[Rose G., Marmot M.G.,1981]. В этом же ис­следовании былообнаружено, что возраст, АД, курение,масса тела, уровень холестерина и глюкозыв крови лишь в очень малой степениответственны за увеличение сердечнойсмертнос­ти. Главным детерминантомсмертности у людей с коронарныматеросклерозом оказался низкий социальныйстатус и хроничес­кий прессингбиосоциального стресса.

Засчет каких механизмов эмоциональныйстресс может провоцировать аритмии ифибрилляцию и вызывать ишеми-ческиереакции у больных ИБС и в какой степенион способ­ствует развитию этих частофатальных явлений?

Наэтот вопрос в значительной мере отвечаютисследова­ния, в которых сравнивалиреакцию адренергической систе­мы,ишемическую реакцию сердца, возникновениеаритмий сердца и функцию сердца в ответна эмоциональную стрессор-ную нагрузку(решение задач в условиях цейтнота) ифизичес­кую нагрузку (велоэргометр)у больных ИБС и здоровых (кон­троль)людей. В частности, в работе Э.Ш.Халфина,Н.П.Лями-ной и Ф.З.Меерсона[Meerson F.Z.,1991] показано, что в покое уровень экскрецииадреналина (А) у больных ИБС су­щественновыше, чем в контроле. При стрессорнойнагрузке уровень А у них также существеннопревышал контроль. Уро­вень НА в покоеу больных ИБС был ниже, чем в контроле,на 22 %, но резко возрастал при стрессорнойнагрузке (почти на ПО % против 24 % вконтроле). В результате отношение А/НАу больных в покое оказалось выше почтивдвое, чем у здоро­вых людей, и имеловеличину, даже большую, чем у здоровых

людейпри стрессе. Кроме того, было показано,что у больных ИБС по сравнению с контролемсущественно снижена экскре­цияпредшественника А и НА дофамина как впокое, так и при стрессе.

Это снижениесоставляло 30—50 %, и чем тяжелее былаформа ИБС, тем более выраженнымиоказывались раз­личия с контролем.При этом физиологически значимоеотно­шение дофамин/(А+НА) у больныхИБС как в покое, так и при стрессе былона 30—40 % меньше, чем в контроле.

Пока­зано,что дофамин ограничивает активностьадренергической системы на центральномуровне[DodaМ.,Gyorgy L.,1985].

Таким образом, активностьадренергической системы — и ба-зальная,и при стрессорном воздействии у больныхИБС ока­зывалась выше, чем у здоровыхлюдей, что может быть связа­но снедостаточностью систем, ограничивающихактивность этой системы, в частности сдефицитом дофамина у этих боль­ных.

Далеебыло показано, что при физическойнагрузке у боль­ных ИБС экскреция Авозрастала в 1,5—2 раза по сравнению спокоем, а экскреция НА уменьшалась втой же степени; в ре­зультате прифизической нагрузке отношение А/НА быломеньше, чем при стрессорной нагрузке.При этом изменений содержания дофаминане наблюдалось.

Вцеломисследования показали, что ИБСсопровождается таким мощным аритмогеннымизменением адренергической регуляции,как увеличение отношения А/НА и уменьшениеотношения дофамин/(А+НА). Существенно,что эти измене­ния обостряются пристрессорных воздействиях значительнобольше, чем при физической нагрузке.

Далеев этих исследованиях было показано, чтов ответ на физическую нагрузку у больныхИБС ишемическая реакция наблюдаласьзначительно чаще, чем при стрессорнойнагрузке (в 64 % случаев против 29 % пристрессорной нагрузке).

На­против,появление аритмий наблюдалось пристрессе в 3 раза чаще, чем при физическойнагрузке (в 22 % случаев против 8 % прифизической нагрузке). При этом комбинациятаких нагрузок вызывала увеличениечисла случаев ишемической ре­акции,составляющее примерно сумму случаев,наблюдавших­ся при раздельном действииэтих нагрузок (84,8 % случаев).

В отличиеот этого аритмогенный эффекткомбинированного действия нагрузокпочти не отличался от результата действиятолько стрессорной нагрузки (23,9 %случаев).

Этиданные свидетельствуют, что эмоциональныйстрессор является более действеннымаритмогенным фактором при ИБС, чемфизическая нагрузка; это связано с болеевыражен­ной активацией адренергическойрегуляции у больных ИБС при стрессе.Регистрация показателей сократительнойфунк­ции сердца показала, что ишемическаяреакция на стрессор­

нуюнагрузку в отличие от реакции нафизическую не зависела от увеличениясократительной функции сердца.

Увеличеннаяуязвимость сердца у больных ИБС каритмо-генному и ишемическому действиюстресса является следстви­емувеличенного адренергического компонентаэмоциональ­ной стресс-реакции, чтоможет быть связано со снижениемэффективности стресс-лимитирующихсистем, а также следст­вием выраженныхизменений в самом сердце. В результатеу больных ИБС даже умеренная эмоциональнаястресс-реакция может вызвать большойаритмогенный эффект, существеннобольший, чем физическая нагрузка, которыйреализуется не через увеличенную функциюсердца, а путем прямого дейст­виякатехоламинов и других стресс-гормоновна миокард.

Такимобразом, при ИБС существует триосновных меха­низма, засчет которых главные патогенетическиефакторы — ишемия, вызванная стенозирующиматеросклерозом, и чрез­мернаястресс-реакция, обусловленнаянедостаточностью стресс-лимитирующихсистем, могутприводить к аритмиям и фибрилляциисердца:

  • первичное ишемическое повреждение сердца и его арит-могенное действие;
  • первичное стрессорное повреждение сердца и его арит-могенное действие при отсутствии стенозирующего ко-ронаросклероза и ишемии;
  • комбинированное аритмогенное действие ишемии и стресс-реакции.

Заключение

Подводяитоги рассмотрения ролистресса в патогенезе ИБС, аритмическойболезни сердца и внезапной сердечнойсмер­ти, следуетснова сравнить ишемическое и стрессорноеповреж­дения сердца и представить,как их комбинация может привести куказанным патологиям.

Первичноестрессорное повреждение сердцасущественно отличается по этиологии,патогенезу и кли­ническим проявлениямот того состояния, которое обычнооп­ределяют термином «ишемическаяболезнь».

Действительно, стенозирующийкоронаросклероз, вызывающий ишемиюмио­карда, хорошо теперь известен какрезультат генетического де­фекта иливызванного алиментарной перегрузкой«полома» ме­ханизма в печени,ответственного за метаболизм иэлиминиро­вание холестерина.

Стрессорноеповреждение сердца — это ре­зультатчрезмерно длительной и сильнойстресс-реакции; его возможно более илименее полно предупредить адаптацией ккоротким, умеренным по силе стрессорнымвоздействиям, ко­торые усиливаютэффективность стресс-лимитирующихсистем организма, а также медиаторамиэтих систем.

Втабл. 5.

1 приведены признаки различиямежду ИБС и стрессорной аритмическойболезнью сердца, при этом на оп­ределенныхстадиях процесса стресс-реакция и ишемия(как ключевые факторы патогенеза) тесносопрягаются друг с дру­гом.

Эта таблица,во-первых, демонстрирует несомненныеразличия в этиологии и патогенезе этихдвух кардиопатологий и, во-вторых,свидетельствует о необходимостипонимания различий в их прогнозе,профилактике и терапии.

Таблица5.1. Различиямежду ИБС и стрессорной аритмическойболезнью сердца

Источник: https://studfile.net/preview/5134770/page:65/

Опсс в медицине что это такое

Уменьшение периферического сопротивления сосудов

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма.

Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему.

Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

Составляющие сосудистой системы

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения).

Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения.

Что такое опсс в кардиологии

Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

Общее периферическое сопротивление описывается посредством частного уравнения:

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления.

Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены.

Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Факторы влияющие на компоненты уравнения ОПС

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления.

Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови.

Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.

И наоборот, более крупные кровеносные сосуды соответствуют менее концентрированному объему частиц крови, оказывающих давления на стенки сосудов, что означает более низкое давление.

Гидродинамика крови

Гидродинамика крови также может существенно способствовать повышению или понижению общего периферического сопротивления.

За этим стоит изменение уровней факторов свертывания и компонентов крови, которые способны менять ее вязкость. Как можно предположить, более вязкая кровь вызывает большее сопротивление кровотоку.

Менее вязкая кровь легче перемещается через сосудистую систему, что приводит к понижению сопротивления.

В качестве аналогии можно привести разницу в силе, необходимой для перемещения воды и патоки.

study.com

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений.

Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов.

Показатели гемодинамики

При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.

Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.

Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.

Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку. Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.

Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол. Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления.

Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Под периферическим сосудистым сопротивлением понимают сопротивление току крови, создаваемое сосудами. Сердце как орган-насос должно преодолеть это сопротивление с тем, чтобы нагнетать кровь в капилляры и возвращать ее обратно сердцу.

Периферическое сопротивление определяет так называемую последующую нагрузку сердца. Ее рассчитывают по разнице артериального давления и ЦВД и по МОС. Разница между средним артериальным давлением и ЦВД обозначается буквой Р и соответствует снижению давления внутри большого круга кровообращения.

Для пересчета общего периферического сопротивления в систему ДСС (длина•с•см-5) необходимо полученные величины умножить на 80. Окончательная формула для расчета периферического сопротивления (Рк) выглядит так:

Для определения Р необходимо перерасчитать значения ЦВД в сантиметрах водного столба в миллиметры ртутного столба.

Для такого пересчета имеется следующее соотношение:

1 см вод. ст. = 0,74 мм рт. ст.

В соответствии с таким отношением необходимо величины в сантиметрах водного столба умножить на 0,74. Так, ЦВД 8 см вод. ст. соответствует давлению 5,9 мм рт. ст. Для перевода миллиметров ртутного столба в сантиметры водного столба используют следующее соотношение:

1 мм рт. ст. = 1,36 см вод. ст.

ЦВД 6 см рт.

ст. соответствует давлению 8,1 см вод. ст. Величина периферического сопротивления, рассчитанная с помощью приведенных формул, отображает общее сопротивление всех сосудистых участков и часть сопротивления большого круга.

Периферическое сосудистое сопротивление часто поэтому обозначают так же, как общее периферическое сопротивление.

Что такое опсс в кардиологии

Уменьшение периферического сопротивления сосудов

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R.

Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.

Таким образом, существенное падение артериального давления, при прохождении крови через артериолы, указывает, что артериолы обладают значительным сопротивлением кровотоку. Среднее давление незначительно снижается в артериях, так как они обладают незначительным сопротивлением.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз.

Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку.

Последовательно расположённые сосудистые отделы объединены в определенные группы в пределах органа, и общее сосудистое сопротивление органа должно равняться сумме сопротивлений его последовательно соединенных сосудистых отделов.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол.

Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол.

Следовательно, кровоток через орган в первую очередь регулируется изменением внутреннего диаметра артериол за счет сокращения или расслабления мышечной стенки артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Среднее артериальное давление само по себе не описывает адекватно функцию сердца. Для этого используются следующие показатели:

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике.

Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца.

Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократительная способность и комплайнс

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2

Оксигенация и вентиляция

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa 02 ) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa 02 ).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (Pa C02 ).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi02 ).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv 02 ) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Общее периферическое сопротивление сосудов ( ОПСС ). Уравнение Франка

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением.

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк. используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных.

Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми.

Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов.

При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.

3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте.

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

2013 10 09 — Козье молоко (Лобня)

Источник: https://heal-cardio.com/2017/03/17/chto-takoe-opss-v-kardiologii/

Добрый Доктор
Добавить комментарий